Granulasjonsvev og arrvev i klinisk sammengen 

Granulasjonsvev er reparasjonsvev bestående av nye kapillærer (angiogenese), fibroblaster, inflammasjonsceller og løs ekstracellulær matrix. Dette vevet er mer vaskulært en normalt bindevev. I den aktive granulasjonsfasen ved nedfelling av granulasjonsvev foreligger økt kapillærtetthet, økt perfusjon lokalt og slik sett et miljø basert på hyperemi (økt mengde blod). Når granulasjonsvevet modnes til arrvev vil antall kapillærer reduseres, vevet blir mer fibrotisk, mindre elastisk og gir potensielt sett redusert lokal vevsglidning. 

Hvis man reduserer granulasjonsvev med mekanisk påvirkning som ved intrumentassistert bindevevsbehandling vil symptomlindringen trolig skje ved følgende påvirkninger: 

1. Nevromodulasjon 

2. Endret nociseptiv input 

3. Redusert lokal inflammasjon 

4. Bedre vevsglidning 

Hvordan kan arrvev påvirke blodsirkulasjonen? 

Modent arrvev har lavere kapillærtetthet enn normalt vev, økt kollagentetthet, mindre elastisitet, økt vevsstivhet og ofte adherenser mellom fascielag. Dette kan gi økt interstitielt trykk gjennom stivere vev som da gir dårligere ettergivelighet ved muskelkontraksjon og slik sett potensielt høyere lokalt trykk og mulig kompresjon av små blodkar. Når fascielag ikke glir normalt, kan det endre kraftoverføring, endre muskelaktivitet og skape vedvarende økt tonus som kan redusere mikrosirkulasjonen sekundært. 

Ved behandling av granuløst vev, kan man redusere nedfellingen av arrvev. Dette vil kunne redusere vevsmotstand og forbedre mekaniske forhold, noe som kan optimalisere mikrosirkulatoriske forhold sekundært. 

Ved klinisk behandling med instrumentassistert bindevevsbehandling eller liggnende ser man ofte at "kapillærnett" sprekker opp og gir påfølgende blåmerker. Hva er det som faktisk skjer i denne prosessen? 

Ved instrumentassistert bindevevsbehandling med stål instrument vil man ofte få det man kaller petechier (små, røde eller lilla prikker i huden), ekstravasasjon av erytrocytter (litt blod siver ut fra de små blodårene og ut i vevet), lokal hyperemi (økt blodgjennomstrømning i området). Summen av dette er mildt kontrollert vevstraume som ingangsetter kroppen inflammasjonsrespons og slik sett kroppens tilhelingsprosess. 

Hvorfor blir det mindre petechier etter noen behandlinger? 

Reduksjon i petechier og blåmerker kan skyldes: 

1. Bedre vevseftergivelighet 

Mindre mekanisk stress på kapillærene ved samme trykk 

2. Lavere interstitielt trykk 

Stivere vev->høyere lokal trykkgradient->lettere rupturer 

Mer elastisk vev->bedre trykkdistribusjon 

3. Mindre sympatisk vesokonstriksjon 

Kronisk vasokonstriksjon kan gjøre blodkar mer skjøre 

Redusert nociseptiv input->bedre mikrovaskulær regulering 

4. Adaptasjon i mikrovaskulaturen 

Økt kapillærrobusthet 

Endret endotelfunksjon 

Forbedret NO-respons 

Hvordan påvirker dette faktisk sirkulasjonen? 

Akutt - samme dag 

Økt lokal blodgjennomstrømning 

Økt inflammatorisk respons 

Økt kapillærpermeabilitet 

Midlertidig økt interstitiel væske 

Totalt sett en kortvarig økning i perfusjon (gjennomblødning eller gjennomskylling av vev) 

Subakutt - etter gjentatte behandlinger og effekten over lengre tid 

Bedre regulert mikrosirkulasjon 

Mindre patologisk vasoreaktivitet 

Mindre lokalt trykk 

Mindre nociseptiv reflektorisk vasokonstriksjon 

Bedre muskelpumpefunksjon 

Man får ikke sannsynligvis ikke flere blodkar, men bedre funksjon i de som allerede finne. 

Å "sprekke kapillærer" forbedrer ikke sirkulasjonen i seg selv. Det som kan se ut til å forbedre sirkulasjonen er: 

1. Mekanotransduksjon->endotelfunksjon 

2. Redusert vevsmotstand 

3. Endret autonom regulering 

4. Økt bevegelse i området 

Instrumentassistert bindevevsbehandling hjelper vevet å regulere trykk og spenning bedre, slik at det får mer normal sirkulasjon og mindre irritasjon. 

Kiropraktor Einar Lia  

HERKULES: Helgas gate 10 • 3730 Skien 

Tlf. 450 49 450