Funksjonelle magesmerter 

Kiropraktor Einar Lia  

HERKULES: Helgas gate 10 • 3730 Skien 

Tlf. 450 49 450 

Det er en stor gruppe mage/tarmlidelser som blir kategorisert som funksjonell mage/tarmlidelse. Dette på grunn av symptomer som kommer uten tegn til unormaliteter vedrørende fordøying og absorbering av næringstoffer som karbohydrater, fett, proteiner, elektrolytter og væske. Det foreligger heller ikke strukturelle unormaliteter. Forskning har nå vist synlige unormaliteter i nevromuskulær funksjon som dysmotilitet og viseral hypersensitivitet. Dette er per nå ikke rutinemessig undersøkt. 

Patofysiologien og hjene-mage/tarm interaksjoner: 

Fuksjonell gastrointestinal lidelse (functional gastrointestinal disorders - FGIDs) karakteriseres ved å ha økt gastrointestinal motilitet (tarmbevegelse) relatert til livshendelser. Denne responsen er da tydelig økt sammenlignet med personer uten denne lidelsen. Men allikevell er det dårlig korrelasjon mellom målinger av gastrointestinal motilitet og endringer i symptomer hos personer med FGIDs. Pasienter med FGIDs har vist å ha unormal visceral sensitivitet. De har da lavere fyringsterskel for smerte når de har blitt testet med ballong distensjon av mage/tarmsystemet (visceral hyperalgesi). 

Visceral hypersensitivitet kan relateres til: 

- Endret reseptor sensitivitet på selve mage/tarmorganet 

- Økt spenning ved ryggmargens bakhorn nevron 

- Endret sentral modulering av sensering (skjer i hjernen) 

En systematisk oversikt over publiserte studier fant at 10% av pasienter som gjennomgikk infeksiøs gastroenteritt utviklet en grad av FGID. Det er ikke klart om dette er grunnet postinfeksiøs malabsorpsjon av gallesalt, endret immunsystem i tarmens slimhinner eller bruken av antibiotika under behandlingen av gastroenteritten. 

Hjerne-mage/tarm aksen beskriver en synkron og komplisert infrastrukturert intestinal motorisk og sensorisk aktivitet. Magens nervesystem har blitt kalt kroppens andre hjerne. Både ytre faktorer som syn og lukt og indre faktorer som følelser og tanker påvirker gastrointestinal aktivtet gjennom nervefornindelser fra høyere sentre (hjernen). Sett i omvendt perspektiv kan viscerotropiske hendelser (hendelser som har direkte virking på organer) påvirke sentral smertepersepsjon (smerteopplevelse), humør og oppførsel. 

Ved drøfting av funksjonelle magesmerter, er det irritabel tarmsyndrom som er det desidert vanligste medisinske kasuset i klinisk praksis. 

Patofysiologien til irritabel tarmsyndrom (IBS): 

Den eksakte patofysiologien er foreløpig ikke kjent. Det tenkes at det foreligger elementer av dysmotilitet og visceral hypersensitivitet i kombinasjon med psykososiale faktorer/triggere. 

Forstyrrelse i intestinal motorisk aktivitet er vanlig. Forsinket magetømming har blitt observert hos IBS pasienter. Økt tynntarm motilitet (bevegelse) med økt hyppighet av kontraksjoner som bidrar til løs mage (diare). I tykktarmen her det blitt observert økt motilitet i samband med inntak av mat, emosjonelt stress, corticotropin-releasing factor og rectosigmoid ballong distensjon. 

Mage/tarm motiliteten kan endre seg over tid, noe som gir seg kjenne i varierende symptomer. 

Magesmerter er et nøkkelsymptom ved IBS. Visceral hypersnsivitet spiller en hovedrolle ved utviklingen av kroniske smerter og ubehag hos IBS pasienter. Vevsskade og inflammasjon introduserer utslipp av inflammatoriske signalstoffer. Disse stoffene forårsaker økt sensitivisering og spenning i nociseptive synapser (terminaler). Dette leder til hyperalgesi in situ (på stedet). Perifer sensitivisering leder således til en sekundær hypersensitivitet av tilhørende ikke-inflammert vev gjennom forsterkning av sensorisk input fra det irriterte vevet. Hypersensitivitet blir forsterket av prosseseringen av sensorisk input ved forskjellige kortikale og subkortikale (hjernebarken) nivåer. Det er gjennom forskning med funksjonell MR og PET vi har fått denne nytilkommende informasjonene. Disse metodene er forløpig kunn på forskningsnivå og ikke til diagnostisk bruk. 

Relasjonen mellom stress og IBS har fått økende oppmerksomhet de siste årene. Et viktig kjennetegn for IBS er forverring av symptomer ved stress og dette arter seg som økt motilitet og visceral hypersensitivitet. Epidemiologiske observasjoner har sett at tidligere stressfulle hendelser øker risikoen for å utvikle IBS senere i livet. IBS pasienter har rapportert flere negative livshendelser enn de uten IBS. Det har også blitt observert bedring av symptomer gjennom fysisk trening. Dette har mulig forklaring gjennom treningens positive innvirkning på stress. Kroppens stressrespons blir formidlet gjennom aktivering av hypotalamus-hypofysen-binyre aksen (HPA-aksen) og det autonome nervesystemet. Paraventrikulære cellekjerner i hypotalamus slipper ut corticotropin-releasing faktor (CRF). CRF stimulerer utslipp av adrenokortikotropt hormon (ACTH) fra hypofysen. ACTH stimulerer binyrene til å skille ut kortisol. CRF har vist seg gjennom forskning å være nøkkel hormonet ved stressresponsen i hjerne-mage/tarm aksen. 

Postinfeksiøs IBS er en velkjent komplikasjon av akutt gastroenteritt. Risikofaktorene for å få postinfeksiøs IBS er lengden på orginal infeksjonen, formasjon av bakterielle toksiner og psykososiale faktorer. 

Referanse: Waller, D. (2016) Gastroenterology and Nutrition. 1st edition. Elsevier. 

Referanse: Feather, A. (2021) Kumar & Clark´s Clinical Medicine. 10th edition. Elsevier Limited.