Myofascielt smertesyndrom 

Myofascielt smertesyndrom (MSS) omhandler i hovedsak utbredte smerter med opphav fra triggerpunkter fra myofascielle strukturer, da muskler og nærliggende bindevev (fascia). MSS har fra 1950 tallet til nå fått økende forståelse for patofysiologiske mekanismer, noe som gjør forklaringsmodellen mot langvarige kroniske muskelsmerter lettere. Triggerpunkter har blitt beskrevet i andre lidelser som også har nærliggende trekk mot MSS. Disse er blant annet fibromyalgi, leddgikt, migrene, spenningshodepine, tennisalbue, karpaltunnelsyndrom, skulderplager som subacromialt smertesyndrom, bekkenplager og whiplas for å nevne noen. 

 

Den mest aksepterte definisjonen for triggerpunkt er en hyperirritert knute i et "stramt bånd av muskulatur som er smertefull ved trykk, strekk og overbelastning av vevet. Vanligvis vil punktet gi smerteutfoldelse til andre steder på kroppen." 

 

Triggerpunkter betegnes som aktive når de forårsaker spontane lokale og/eller refererte smerter. De betegnes latente når de kun forårsaker smerte ved stimulering som trykk, strekk eller overbelastning. Aktive triggerpunkter er mer sensitive og innehar økt endeplatestøy og knuten påvirker en større del av muskelen. Muskelknuten har et signifikant surere kjemisk miljø med lavere pH og signifikant lavere smerteterskel. 

 

Både aktive og latente triggerpunkter kan forårsake alodyni (smerte ved ikke smertefull stimulus) og primær og sekundær hyperalgesi (overfølsomhet). Dette er fordi afferente fibre fra triggerpunkter kan forårsake nye sammenkoblinger i det dorsale bakhornet i ryggmargen.  

 

Etiologien og risikofaktorene for utvikling av triggerpunkter: 

Triggerpunkter har blitt rapportert i alle aldersgrupper med unntak av spedbarn. De utvikles fra forskjellige former for muskulær overbelastning, uvante eksentriske og konsentriske belastninger, samt lavt belastende - høy repeterende oppgaver og statiske holdningsposisjoner. I tillegg til mekanisk overbelastning, kan triggerpunkter utvikles i samband med viscerale smerter og dysfunksjoner som endometriose, blærekatarr, irritabel tarmsyndrom og smerter fra prostata. Triggerpunkter kan også utvikles fra emosjonelle og psykiske lidelser som angst, depresjon og ved stress. Anatomiske holdningsendringer som fremoverprosjektert hodet, signifikante benlengdeforskjeller og skoliose påvirker også til utviklingen av triggerpunkter. 

 

Patofysiologi 

Utviklingen av triggerpunkter skjer trolig som følge av langvarig hypertonisitet i deler av en muskel. Denne delen palperes ofte som knutete, hard og øm. Den fullstendige forståelsen for utviklingen av triggerpunter er foreløpig ikke endelig, men flere histologiske forsøk har gitt økt forståelse og gode teorier. På reseptor nivå tror man at økt utskillelse av acetylcholine (ACh) ved den motoriske endeplaten på muskelfiberen kombinert med inhibitering (blokkering) av acetylcholine esterase (AChE - enzym som bryter ned ACh), sammen med en oppregulering av nicotinic acetylcholine reseptorer (økt følsomhet for reseptoren for ACh) danner grunnlaget for triggerpunktutviklingen. Årsaken til denne økningen i ACh kan være sur pH i og utenfor muskelcellene, hypoxi (for lite oksygen), for lite adenosine phosphate, spsifikke genetiske mutasjoner eller økte nivåer av calcitonin gene-relatert peptide (CGRP). 

 

Den spontane unormale utskillelsen av ACh viser seg tydelig å korrelere med støy fra de motoriske endeplatene i muskelfiberen. Dette er nå gullstandaren for videre forskning rundt triggerpunkter. Forskning på rotter har vist at dry neddling (tørrnåling) av triggerpunkter kan redusere nivåene av ACh, redusere sensitiviteten av ACh reseptorene og øke konsentrasjonen av AChE.  

 

Etter at de dysfunksjonelle nivående av ACh har tredd i kraft, er det flere ting i og rundt muskelcellene som skjer. Lave oksygenverdier oppstår og det fører til innsettende reduksjon i pH til muskelvevet. pH kan bli så lav som 4,5 noe som er langt lavere en hva som egentlig skal til for å aktivere pH-sensitive forbigående reseptorpotensiale vanilloid reseptorer og syrefølsomme ione kanaler. Disse reseptorene spiller en viktig rolle i skaping og vedlikehold av sentralsensitisering og hyperalgesi (overfølsommhet for smerte). En lav pH inhibiterer AChE, stimulerer utskillelsen av adenosin triphosphate (ATP) og bradykinin.  

 

Nociceptiv aktivering fra muskulatur introduerer nerveplastiske forandringer i ryggmargens bakhorn. Dette fører til utvidelse av reseptorfeltet i ryggmargen og sentralsensitiseringer. Dette er delvis årsaken til den utpregede refererte smerten fra triggerpunkter.  

 

Triggerpunkter kan utvikles fra lavgradig sub-maksimal muskelkontraksjoner, fra for eksempel øvre trapesius ved kontorarbeid og i underarms muskulaturen hos musikere. Årsaken til dette har best blitt forklart gjennom "Askepott hypotesen". Ved lavgradig muskelkontraksjon vil mindre motorenheter i muskulaturen bli rekrutert føre og de-rekturert etter større motorenheter. Det betyr at de mindre type 1 fibrene vil bli kronisk aktivert. Dette fører til muskle fiber degenerasjon, økt kalsium utskillelse, muskulær utmattelse og utskillelse av forskjellige cytokiner, noe som kan lokaliseres nærme det aktive triggerpunktet. 

 

En annen hypotese som også har blitt tillagt vekt er rollen til reaktive oksygenarter (reactive oxygen species - ROS). Gjennom mekanisk stress av det microtubulære nettverket (muskelfibrene) som i muskulær overbelastning, er det en aktivering av nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 2 (NOX2) som da produserer ROS. Som et resultat av dette fører ROS til oksidering av ryanodine reseptorer, noe som leder til økt utskillelse av kalsium fra sarcoplasmic reticulum i muskelcellene. I skelettmuskulatur fører denne prosessen til sensitisering av kalsium permeabel sarcolemmal forbigående reseptorpotsiale, og dette kan være en kilde til nociseptiv input og inflammatorisk smerte. 

 

 

  

Kiropraktor Einar Lia  

 

HERKULES: Helgas gate 10 • 3730 Skien 

Tlf. 450 49 450 

Referanse: Kenda, S.F. (2021)."Goodeman and Fuller´s Pathology Implications for the Physical Therapist". 5th edn. Elsevier, Inc.