Kiropraktor Einar Lia  

HERKULES: Helgas gate 10 • 3730 Skien 

Tlf. 450 49 450 

Kiropraktor Einar Lia  

Fysioterapeut Anne Optekamp 

Avd. HERKULES: Helgas gate 10 • 3730 Skien 

Tlf. 450 49 450 

De fleste personer med muskelsmerter har ingen muskelsykdom, og de smertefulle tilstandene er i liten grad forbundet med spesifikke strukturelle forandringer i muskulaturen. Genetiske, muskulære, nevrogene og psykososiale mekanismer bidrar ved ulike former for muskelsmerte. 

Smerte knyttet til muskelarbeid 

Under isometrisk (statisk) muskelarbeid med over 20-30% av maksimal kraft eller dynamisk (bevegelse) arbeid med høy intensitet er blodtilførselen til muskulaturen utilstrekkelig. Dette medfører at oksygentensjonen faller, musklene taper energilagre, kalium tapes, metabolitter hopes opp, og pH synker. Denne situasjonen aktiverer nociceptive afferenter (smertereseptorer), og selv friske individer rapporterer smerte fra muskulatur. Smerten er forbigående og synes ikke å være assosiert med utviklingen av vedvarende smerte. 

Eksentriske muskelkontraksjoner med stor kraft 

Dette er assosiert med forbigående muskelsmerter 24-48 timer etter muskelarbeidet, såkalt muskelstølhet. I denne situasjonen kan man påvise infiltrasjon av inflammatoriske celler (monocytter) og strukturelle forandringer i muskelens kontraktile apparat. Elektronmikroskopisk ser man utviskning av  

Z-skiven, som er forankringsstedet for aktinfilamentene og det tilgrensede  

A-båndet. Dette skyldes sannsynligvis forandringer i proteinene dystrofin, titin og desmin. Cellemembranen, sarcolemma, blir også skadet. Skaden her er primært lokalisert til de raske muskelfibrene (type IIb). Utviklingen av vedvarende smerter etter denne type arbeid er ikke påvist. 

Arbeid med lav kraft 

Kontorarbeid synes ut fra epidemiologiske studier å henge sammen med overhyppighet av smerter i blant annet nakke og arm. Flere mekanismer er foreslått for smerteutvikling ved arbeidsbelastning. Utilstrekkelig blodsirkulasjon med anaerob metabolisme er foreslått, men det er ikke gjort entydige funn av metabolittopphopning eller substratmangel i muskulaturen verken i hvile eller under slikt arbeid. Det er også hevdet at ubalanse i elektrolytter med ekstracellulær kaliumlekkasje og opphopning av intracellulær kalsium kan bidra. Det er foreløpig ingen støtte for betydningen av elektrolyttubalanse som ledd i utviklingen av muskelsmerter.  

Betydningen av det sympatiske nervesystemet for smerteutvikling i muskelen er blitt viet mye oppmerksomhet i senere år. Sympaticusmediert vasokonstriksjon er foreslått å indusere ischemi i muskulatur med påfølgende smerteutvikling. I hvilken grad dette finner sted ved utvikling av muskelsmerter, er foreløpig ukjent, men vil utvilsomt være gjenstand for forskning i årene fremover. 

Askepott-hypotesen 

Denne hypotesen representerer den foreløpig mest annerkjente forklaringsmodellen for hvorfor smerte initieres ved lav kraft. 

Det er veldokumentert at muskelarbeidet gjøres av en liten del av muskelen når kraftkravene er lave. Særlig gjelder dette for store aksiale muskler, som for eksempel m. trapezius. De få muskelfibrene som utfører hoveddelen av muskelarbeidet, sammenlignes med Askepott, som gjorde alt arbeidet.  

Derfor går hypotesen under navnet Askepott-hypotesen. Hypotesen foreslår at når de samme muskelflbrene er vedvarende aktive gjennom en arbeidsdag med monotont arbeid, kan det kan gi opphav til lokale metabolske forandringer og tretthetsutvikling av disse muskelfibrene. Nociceptiv aktivitet og smerteopplevelse kan følge av en slik utvikling. Hos personer med dataintensivt arbeid er det nettopp smerter i nakke- og skulderregionen som er et av hovedproblemene. Hos friske er det registrert høy og vedvarende aktivitet i enkelte motoriske enheter under oppmerksomhetskrevende arbeid der aktiviteten i muskelen som helhet er lav. Det observeres imidlertid også veksling av aktivitet mellom motoriske enheter. Det er ikke kjent om dette mønsteret er endret hos personer med muskelsmerter. Det er heller ikke gjort sikre funn i metabolismen som kan forklare denne smerteutviklingen. Hypotesen er allikevel plausibel, og kan ha en forklaringsverdi for lokaliserte nakke- og skuldersmerter, men god dokumentasjon av hypotesen mangler per i dag. Uansett kan den ikke forklare det generaliserte smertebildet som ses hos mange pasienter. 

Muskelsmertens onde sirkel, en hypotese 

Dette er en forklaringsmodell for opprettholdelse og spredning av smerte. Hypotesen som ble lansert av Johansson og Sojka, er knyttet til muskelspolenes funksjon og ble opprinnelig utviklet som en forklaring på opprettholdelse og spredning av smerte. Man observerte at en eksperimentelt påført muskelskade med aktivering av nociceptive afferenter ga opphav til aktivitet i y-motonevroner, og aktivitet i muskelspolens afferenter. Man tenkte seg at dette kunne medføre a-motonevronaktivitet, vedvarende muskelkontraksjon og sekundær smerteutvikling. Fordi y-motonevronene har et nett av forbindelser til andre muskler også på tvers av kroppsdeler, tenkte man seg at disse kunne bidra til vedvarende kontraksjon av uskadde muskler med påfølgende spredning av smerteutviklingen. I klinisk medisin ble hypotesen raskt anerkjent, ikke minst fordi den syntes å kunne gi en forklaring på en del av pasientenes symptomer og undersøkernes funn. I tilknytning til smerte klaget pasientene ofte på følelse av anspenthet og manglende evne til å slappe av i musklene. Undersøkerne fant stramme og ømme muskler ved palpasjon og omtalte dette ofte som økt muskelspenning. 

Smerteadaptasjon - en forklaringsmodell for funksjonstap ved smerte 

I tillegg til smerte klager pasienter med muskelsmerter ofte over kraftsvikt og funksjonstap knyttet til redusert muskulær yteevne. Mange kliniske studier påviser redusert evne til maksimal kraftutvikling i pasientgrupper med ulike typer muskelsmerter, blant annet i kjeve, nakke og korsrygg samt ved mer generaliserte smerter. Det er også påvist redusert evne til maksimal muskelaktivitet og endret muskulært aktiveringsmønster under bevegelse. Lund og medarbeidere lanserte derfor på bakgrunn av dette en hypotese om at smertehemmet muskelaktivitet i smertefulle muskler økte muskelaktiviteten i de antagonistiske muskler under bevegelse og derfor endret bevegelsesmønsteret. Hos friske personer der man eksperimentelt kan utløse smerte ved å injisere hypertont saltvann i muskulaturen, hemmer smerten også evnen til maksimal muskelaktivitet og kraftutvikling. Hos pasienter ser man også at kraft og muskelaktivitet stiger parallelt med reduksjon i smerte. Den inhiberende effekten av smerte på muskelaktivering synes dermed vel dokumentert og kan forklare det funksjonstapet man ser hos disse pasientene. Lund og medarbeidere foreslo imidlertid at en slik adaptasjon til smerte ville beskytte mot ytterligere skade av muskelen ved å hindre for kraftig aktivering (smerteadaptasjonshypotesen). En hemmet muskelaktivering over tid hos pasienter med kroniske plager kan imidlertid bidra til inaktivitet og redusere muskelens toleranse for nye belastninger. Dermed kan en mekanisme som er beskyttende i akuttfasen, bidra til kronifisering i senere faser. 

Nervesystemets betydning for utvikling av muskelsmerter 

En vevsskade gir perifer aktivering av nociceptive nerveflbre. Signaler formidles via ryggmargen til hjernebarken og gir opphav til den opplevde smerten. Slike signaler kan både hemmes og forsterkes flere steder underveis. Ved kroniske smertetilstander er det ofte diskrepans mellom smerteintensitet og påviselig vevsskade. Det diskuteres om en smertetilstand kan opprettholdes uten nociceptiv aktivitet, eller om en viss grad av nociceptiv aktivitet må være til stede. Uansett synes det godt dokumentert at det ved disse tilstandene har utviklet seg en sentral sensitisering (dvs. en økt respons på sensorisk stimulering uten en økt aktivitet i den perifere afferenten og dens nevron).  

Referert smerte betyr at nociceptiv aktivitet i en muskel oppleves et annet sted. Referert smerte følger kjente mønstre, og man tror disse henger sammen med sclerotom-utviklingen i fostertiden. Det er ulike teorier om nervesystemets plass ved dette fenomenet.
 

Referanse: Juel, N.G. (2014)."Norsk fysikalsk medisin". 3rd edn. Norge. Fagbokforlaget Vigmostad & Bjørkee AS. 

Smerteutvikling og forandringer i muskelens funksjon